Infección: Invasión y replicación del virus de la gripe en una célula huésped. Los pasos de este proceso se describen con detalle en el texto.
Los virus de la gripe se fijan mediante hemaglutininas a los azúcares de ácido siálico de la membrana celular de las células epiteliales mucosas de las fosas nasales, garganta y pulmones (más en nasofaringe y tráquea pues la afectación bronquiolar y alveolar se da sólo en los casos graves), en los mamíferos, y del intestino, en las aves. (Paso 1 de la imagen).
Mutaciones antigénicas
Aproximadamente una vez cada diez mil nucleótidos (la longitud del ARN del virus), la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un nucleótido lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos una mutación. Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus y las dificultades del sistema inmunitario para identificarlos como tales y eliminarlos.
La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula. El recambio rápido resultante en el material genético produce cambios antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria.
Daño periférico
La viremia es excepcional y el virus habitualmente sólo es localizable en las vías respiratorias, pero en casos graves en la autopsia se han encontrado virus en hígado, bazo, corazón, riñones y ganglios linfáticos. Los síntomas, distales al aparato respiratorio y habituales de la gripe (como la fiebre, la cefalea o la astenia) tienen su origen en las enormes cantidades de citoquinas y quemoquinas (como el interferón o el factor de necrosis tumoral) producidas y liberadas por las células infectadas por el virus. Pero en contraste con el rhinovirus, causante del catarro común, la gripe causa un cierto grado de daño tisular, por lo que los síntomas no son exclusivamente debidos a la respuesta inflamatoria
Respuesta inmune
En la defensa inmune contra el virus se implican 5 mecanismos:
Inmunidad celular específica, muy temprana, con multiplicación de las linfocitos T citotóxicos.
respuesta inflamatoria inespecífica.
Producción de interferón.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos circulantes con un máximo hacia la segunda semana que se detectan mediante IHA (inhibición de la hemoaglutinación), neutralización, etc.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos locales
La eliminación del virus (hacia el 8º día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.
Los virus de la gripe se fijan mediante hemaglutininas a los azúcares de ácido siálico de la membrana celular de las células epiteliales mucosas de las fosas nasales, garganta y pulmones (más en nasofaringe y tráquea pues la afectación bronquiolar y alveolar se da sólo en los casos graves), en los mamíferos, y del intestino, en las aves. (Paso 1 de la imagen).
Mutaciones antigénicas
Aproximadamente una vez cada diez mil nucleótidos (la longitud del ARN del virus), la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un nucleótido lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos una mutación. Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus y las dificultades del sistema inmunitario para identificarlos como tales y eliminarlos.
La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula. El recambio rápido resultante en el material genético produce cambios antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria.
Daño periférico
La viremia es excepcional y el virus habitualmente sólo es localizable en las vías respiratorias, pero en casos graves en la autopsia se han encontrado virus en hígado, bazo, corazón, riñones y ganglios linfáticos. Los síntomas, distales al aparato respiratorio y habituales de la gripe (como la fiebre, la cefalea o la astenia) tienen su origen en las enormes cantidades de citoquinas y quemoquinas (como el interferón o el factor de necrosis tumoral) producidas y liberadas por las células infectadas por el virus. Pero en contraste con el rhinovirus, causante del catarro común, la gripe causa un cierto grado de daño tisular, por lo que los síntomas no son exclusivamente debidos a la respuesta inflamatoria
Respuesta inmune
En la defensa inmune contra el virus se implican 5 mecanismos:
Inmunidad celular específica, muy temprana, con multiplicación de las linfocitos T citotóxicos.
respuesta inflamatoria inespecífica.
Producción de interferón.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos circulantes con un máximo hacia la segunda semana que se detectan mediante IHA (inhibición de la hemoaglutinación), neutralización, etc.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos locales
La eliminación del virus (hacia el 8º día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.
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